Un virus commun déclenche un cancer de la peau chez une jeune femme en 2025 : ce que cela change pour la prévention

Un cas clinique inédit vient de bouleverser les fondements de la dermatologie moderne. Une femme de 34 ans, apparemment protégée des risques classiques de cancer de la peau, voit une tumeur cutanée récidivante s’aggraver sans lien direct avec une exposition solaire importante. Ce qui semblait être un carcinome épidermoïde banal s’est révélé être le théâtre d’un mécanisme insoupçonné : un virus commun, longtemps considéré comme inoffensif, aurait pris le contrôle des cellules de sa peau et déclenché une prolifération cancéreuse. Ce cas, documenté dans une revue médicale de haut niveau, n’est pas seulement une curiosité scientifique. Il redéfinit en profondeur notre compréhension des causes du cancer de la peau et ouvre la voie à des stratégies de prévention et de dépistage plus fines, surtout chez les personnes aux défenses immunitaires altérées.

Qu’est-ce qui rend ce cas si exceptionnel dans l’histoire du cancer cutané ?

Jusqu’ici, le carcinome épidermoïde de la peau était principalement associé aux dommages accumulés par les rayons ultraviolets. Les recommandations de prévention s’articulaient autour de la protection solaire, de l’évitement des coups de soleil et du suivi des lésions précancéreuses. Pourtant, ce cas montre qu’un autre chemin existe — un chemin silencieux, viral, et potentiellement plus insidieux.

La patiente, Élise Berthier, 34 ans, originaire de Lyon, consultait depuis plusieurs mois pour une petite lésion sur le front. Apparemment bénigne au départ, elle a été excisée à deux reprises. Chaque fois, la tumeur est revenue, plus agressive. « Je me protégeais du soleil, je n’ai jamais eu de coup de soleil grave, raconte-t-elle lors d’un entretien. Je ne comprenais pas pourquoi cela persistait. » Son dermatologue, le Dr Amine Kassir, a alors décidé d’approfondir les analyses, en particulier grâce au séquençage génomique tumoral. C’est là que la surprise a eu lieu : l’ADN d’un beta-HPV, un virus du papillome humain de type cutané, avait intégré le génome des cellules cancéreuses.

Ce n’était pas une simple contamination passagère. Le virus exprimait activement des protéines oncogènes, capables de désactiver les mécanismes de contrôle cellulaire. En d’autres termes, il ne se contentait pas d’accompagner la tumeur — il en était un moteur essentiel. « Ce que nous avons observé, c’est une transformation maligne directement orchestrée par un agent viral, explique le Dr Kassir. Cela change tout : nous ne sommes plus face à un cancer induit par les UV, mais à un cancer induit par un virus, sur fond d’immunodépression. »

Comment un virus de la peau, longtemps jugé inoffensif, peut-il devenir cancérogène ?

Les virus du papillome humain, ou HPV, sont bien connus pour leur rôle dans certains cancers, notamment du col de l’utérus. Mais ces formes appartiennent aux types alpha-HPV, qui infectent les muqueuses. Les beta-HPV, eux, colonisent la peau. Présents chez la majorité des adultes, ils étaient jusqu’ici perçus comme des « passagers silencieux », sans conséquence clinique directe.

Les études épidémiologiques suggéraient qu’ils pouvaient agir comme cofacteurs dans les cancers cutanés, en particulier chez les patients transplantés ou immunodéprimés. Mais l’idée qu’ils puissent être le déclencheur principal d’un carcinome épidermoïde restait théorique. Ce cas clinique, corroboré par des analyses moléculaires poussées, en fait une réalité.

Le virus identifié, un beta-HPV de type 5, s’est intégré dans une région critique du génome tumoral. Il y produit des protéines E6 et E7, connues pour leur capacité à inactiver les suppresseurs de tumeur p53 et pRb. « Ces protéines empêchent la cellule de détecter ses propres anomalies, explique le Pr Claire Lenoir, biologiste moléculaire à l’Institut de recherche sur les maladies virales. Elles désarment les systèmes de réparation et de mort programmée. La cellule devient alors immortelle, et sa division devient anarchique. »

C’est ce mécanisme qui aurait permis à la tumeur d’Élise de récidiver malgré des chirurgies successives. L’immunité, normalement capable d’éliminer ces cellules déviantes, était ici compromise — ce qui ouvre une autre dimension du problème.

Quel rôle joue l’immunité dans cette transformation virale ?

Le profil immunitaire d’Élise Berthier a révélé une mutation rare du gène ZAP70, une protéine essentielle à la signalisation des lymphocytes T. Cette mutation, bien que partiellement compensée, affaiblit la capacité du système immunitaire à détecter et détruire les cellules infectées par des virus. « Elle n’était pas immunodéprimée au sens classique, précise le Pr Lenoir. Mais elle présentait une faille subtile, suffisante pour permettre à un virus habituellement contrôlé de s’imposer. »

Cette découverte est cruciale : elle montre que même en l’absence de facteurs environnementaux majeurs comme les UV, une fragilité immunitaire peut suffire à déclencher un cancer de la peau. « Nous avons longtemps pensé que les UV étaient le principal moteur des cancers cutanés non mélaniques, dit le Dr Kassir. Mais ce cas nous oblige à réviser cette hiérarchie. Le virus, combiné à une immunité affaiblie, peut être un déclencheur autonome. »

Des études rétrospectives sont en cours pour identifier d’autres patients porteurs de mutations similaires. « Il se pourrait que des formes atypiques de cancers cutanés, surtout chez les jeunes adultes, soient sous-estimées », ajoute le Pr Lenoir.

Quelles conséquences pour le dépistage et la prévention du cancer de la peau ?

La découverte impose une révision des protocoles de surveillance. Aujourd’hui, les dermatologues scrutent les signes de photo-vieillissement, les taches pigmentées, les kératoses actiniques. Mais ce cas montre qu’il faut aussi prêter attention aux lésions récidivantes chez des patients jeunes, sans antécédents solaires marqués.

« Il faut intégrer le dépistage viral dans certains cas cliniques », affirme le Dr Kassir. Des tests d’identification de l’ADN viral dans les biopsies tumurales pourraient devenir systématiques chez les patients présentant des rechutes inexpliquées. Cela permettrait non seulement de mieux comprendre la nature de la tumeur, mais aussi d’orienter le traitement.

Des pistes thérapeutiques émergent déjà. Des vaccins expérimentaux ciblant les beta-HPV sont en développement. Des thérapies ciblées, visant les protéines virales E6 et E7, sont testées in vitro. « Nous pourrions bientôt proposer des traitements personnalisés, basés sur le profil viral de la tumeur », espère le Pr Lenoir.

Par ailleurs, la prévention pourrait évoluer. « Il ne s’agit pas de diaboliser le soleil, nuance le Dr Kassir. Mais il faut reconnaître que pour certains patients, le risque principal n’est pas l’UV, mais un virus dormant. » Des campagnes de sensibilisation pourraient cibler les personnes à risque, comme celles souffrant de maladies auto-immunes ou portant des mutations génétiques rares.

Quels enseignements tirer pour la recherche et la pratique médicale ?

Ce cas illustre le pouvoir de l’approche intégrée : clinique, génétique, immunologique et virologique. « Il montre que la médecine de précision n’est pas une utopie, dit le Pr Lenoir. Elle est déjà là, dans des cas comme celui-ci. »

Il souligne aussi la nécessité de repenser les catégories. Un cancer de la peau n’est pas un seul type de maladie. Il peut résulter de plusieurs mécanismes : UV, virus, immunité défaillante, ou une combinaison subtile de ces facteurs. « Nous devons passer d’une vision linéaire à une vision systémique », conclut le Dr Kassir.

Enfin, ce cas rappelle l’importance de l’écoute du patient. Élise Berthier insistait sur l’absence de facteurs de risque classiques. Son témoignage a orienté la recherche clinique. « J’avais l’impression qu’on me disait : “C’est forcément le soleil”, alors que je savais que ce n’était pas ça, dit-elle. Aujourd’hui, je suis soulagée que mon cas aide peut-être d’autres personnes. »

A retenir

Un virus de la peau peut-il vraiment provoquer un cancer sans exposition solaire ?

Oui, ce cas clinique démontre pour la première fois qu’un beta-HPV peut intégrer le génome tumoral et agir comme moteur principal de la transformation cancéreuse, sans que les UV jouent un rôle déterminant. Cela ouvre une nouvelle voie étiologique pour certains cancers cutanés.

Qui est le plus à risque de développer un cancer de la peau lié à un virus ?

Les personnes présentant une immunodépression, même subtile, sont particulièrement vulnérables. Cela inclut les patients transplantés, ceux atteints de maladies auto-immunes, ou porteurs de mutations génétiques affectant la réponse immunitaire, comme celle du gène ZAP70.

Faut-il dépister les beta-HPV chez tous les patients atteints de cancer de la peau ?

Non, pas systématiquement. Mais dans les cas de rechutes fréquentes, chez des patients jeunes ou sans antécédents solaires marqués, un dépistage viral ciblé pourrait être pertinent pour orienter le traitement et améliorer le pronostic.

Existe-t-il un vaccin contre les beta-HPV ?

Pas encore disponible à grande échelle, mais des vaccins expérimentaux sont en cours de développement. Leur objectif est de prévenir l’infection ou d’éliminer les cellules exprimant les protéines virales oncogènes.

Les recommandations de prévention du cancer de la peau doivent-elles changer ?

Elles doivent s’enrichir. La protection solaire reste essentielle, mais elle ne suffit plus. Une vigilance accrue est nécessaire chez les patients immunodéprimés, et la recherche de mécanismes viraux doit faire partie des stratégies de dépistage avancé.